新的研究发现，在帕金森病小鼠模型中被帕金森病损坏的脑细胞能够被重新复苏，并恢复其功能，减少一些重要神经元细胞内蛋白的活动使得病损的细胞得以恢复。也许有一天这种方法可能在治疗人类神经疾病方面起到一定的作用。

帕金森病是一种以行动僵硬、缓慢和其他身体协调功能失衡为特点的疾病。帕金森病发展的最后结果是产生多巴胺的脑细胞崩解死亡，而多巴胺是大脑细胞传递信号的重要物质。

现在，治疗帕金森病的目的是提高患者大脑内多巴胺的水平，但是给予患者多巴胺前体化学物质以提高脑内多巴胺的水平的治疗方法也会导致脑内多巴胺自身产生能力的进一步下降。

如果能够找到导致产生多巴胺细胞死亡的原因，将会为制定最好的治疗方案提供帮助。以前的研究发现一种称为α－瘢痕因子的蛋白在细胞内的富集是导致产生多巴胺细胞死亡的原因。现在一项新的研究弄清了α－瘢痕因子如何在产生多巴胺的细胞内部破坏该细胞。

美国麻省Whitehead生物医学研究所的Susan Lindquisｔ和她的同事对被基因工程改造过的能够高表达α－瘢痕因子的酵母细胞是否因此导致细胞的死亡进行了研究。他们随机筛选了３０００个基因，这几乎是酵母细胞总基因数量的一半，用以确定到底是哪些基因影响了α－瘢痕因子蛋白的毒性。

他们选取的基因主要是针对细胞内蛋白质运输的相关基因。众所周知，蛋白质在细胞内质网内折叠后被运输到高尔基体，在高尔基体内蛋白质被包装后运输到目的地。α－瘢痕因子好像能够阻断一种被称为Ypt1p的分子从而阻断其运输蛋白的作用。所以，Susan Lindquist的研究小组在基因工程酵母细胞内提高Ypt1p的水平，并且发现这样能够保护细胞免与损伤。而且细胞还可以在高水平α－瘢痕因子存在的状况下存活。研究人员称，产生多巴胺的细胞较其他细胞更易于被过量的α－瘢痕因子杀死，因为当转运系统被破坏后多巴胺会积聚在细胞内部。多巴胺是一种化学活性很高的物质，因此会杀伤细胞。Susan Lindquist和同事利用能够产生多巴胺的果蝇和小鼠来检测这种转运系统的损伤，这种果蝇和小鼠被基因工程改造后能够产生过多的α－瘢痕因子。实验结果表明，在果蝇中能够挽救受损细胞。在小鼠神经元中，插入一种编码Rab1蛋白的基因，Rab1蛋白是Ypt1p的类似物，这样能够使得５０％的细胞免于死亡。

研究人员称，用于提高人类Rab1水平的药物可能会保护或逆转帕金森病患者受损的产生多巴胺的细胞。但是他们也表示，这种可能也许不会马上实现，也许其他的转运通路可能会更有价值。首尔大学教授Seung-Jae Lee说：“还不清楚这种方法能否逆转神经退行性变，即使被确诊为帕金森病的患者处于疾病早期。”

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